文章題目為“Autophagy induction promoted by m6A reader YTHDF3 through translation upregulation of FOXO3 mRNA”。該研究表明m6A閱讀器YTHDF3對于自噬誘導(dǎo)至關(guān)重要,在營養(yǎng)缺乏時識別上調(diào)的m6A修飾,誘導(dǎo)自噬體形成和溶酶體性的降解。METTL3耗竭可導(dǎo)致功能性m6A修飾喪失并抑制YTHDF3介導(dǎo)的自噬流。機(jī)制上,該研究證實轉(zhuǎn)錄因子FOXO3是YTHDF3的重要下游靶點,YTHDF3可識別FOXO3 mRNA終止密碼周圍的m6A修飾誘導(dǎo)多種自噬核心蛋白的表達(dá)并增強(qiáng)自噬。YTHDF3還募集了翻譯起始因子eIF3a和eIF4B以促進(jìn)FOXO3的翻譯,進(jìn)而啟動自噬。總而言之,該研究成果揭示了表觀轉(zhuǎn)錄修飾和自噬調(diào)控間的重要聯(lián)系,對理解RNA轉(zhuǎn)錄后修飾調(diào)控代謝穩(wěn)態(tài)具有重要意義,并為異常能量代謝所致疾病的研究提供了新的思路。